|
Article on other languages:
|
A esquizofrenia (do grego, "schizo": división e "phrenos": mente) é unha enfermidade mental, caracterizada por unha perda de xuízo da realidade e unha desorganización ampla da personalidade, con imposibilidad de motivar a conduta e establecer propositividade vital adecuada, debida probablemente a un defecto bioquímico ou microestrutural cerebral aínda non ben aclarado. Existe unha gran variedade de síntomas indicadores de esquizofrenia, entre os que se atopan alteracións do pensamento, alucinacións, movementos anormais e alteracións na motivación. Ningún destes síntomas é patognomónico da enfermidade, o cal xera dificultades para o diagnóstico. A súa causa, como xa se dixo, é descoñecida, aínda que se postula que varios factores interveñen na súa aparición, entre eles a herdanza xenética, alteracións da migración de poboacións celulares durante o desenvolvemento embrionario, o uso de drogas e o estrés ambiental. É unha enfermidade crónica, pero mellora co tratamento, especialmente con fármacos antipsicóticos.
EpidemioloxíaA esquizofrenia amosa unha distribución homoxénea a nivel mundial, afectando a un 1% da poboación, con poucas diferenzas entre diferentes zonas, sexos ou etnias. Este feito apoia fortemente a súa orixe xenética. Algúns estudos aprezaron asociación entre un maior desenvolvemento industrial, ambiente urbano, e unha maior prevalencia da enfermidade, se ben estas diferenzas poderían deberse a un infradiagnóstico de casos nas zonas con menor accesibilidade aos sistemas de saúde. O nivel socioeconómico baixo aparece en algúns estudos como factor de risco para desenvolver esquizofrenia, aínda que este dato podería estar tamén sesgado polo fenómeno do "descenso social" asociado á enfermidade. Por outra banda, o sexo masculino asóciase cunha aparición mais precoz (15-25 anos, frente a 25-35 anos nas mulleres) e formas de maior gravidade e peor prognóstico. A mortalidade entre a poboación afectada de esquizofrenia é maior que entre a poboación xeral, pola maior frecuencia de mortes violentas (suicidio, homicidio e accidentes) pero tamén por unha maior incidencia de enfermidade común. EtiopatoxeniaAs causas da esquizofrenia continúan sendo descoñecidas. Dos enfoques psicosociais, que postulaban un trastorno na aprendizaxe ou unha inadecuada socialización, a psiquiatría pasou a manexar teorías bioloxicistas, que inclúen a base xenética e as alteracións bioquímicas e neurolóxicas, se ben os factores ambientais poden xogar un importante papel na expresión, gravidade, etc. da doenza. XenéticaA base xenética da esquizofrenia semella ben establecida, mediante estudos realizados en fillos de pais esquizofrénicos, nenos criados en familias diferentes da biolóxica e xémeos mono e dicigóticos. A incidencia de esquizofrenia en individuos cun proxenitor afecto é do 13%, aumentando até o 46% se ambos pais padecen a enfermidade. Para un irmán afecto, o risco é do 9%. Postúlase que o tipo de transmisión xenética sería multifactorial, con varios loci xenéticos implicados. Os cromosomas 1, 2, 5, X entre outros están sendo estudados, se ben aínda non se descubriu ningunha mutación ou isoforma directamente relacionada coa enfermidade. BioquímicaVarios neurotransmisores están a ser estudados como causais dos síntomas da esquizofrenia. A dopamina parece relacionarse cos síntomas positivos da enfermidade. Os antipsicóticos clásicos, como a clorpromazina, actúan bloqueando o receptor D2 para a dopamina. A serotonina foi unha das primeiras moléculas estudadas, e aínda que durante algún tempo as teorías que a implicaban na xénese da esquizofrenia foron desestimadas, na actualidade o seu estudo cobra novos azos, ao descubrirse a implicación do receptor 5HT2a para a serotonina no mecanismo de acción dos neurolépticos atípicos, así como unha mellora da sintomatoloxía tanto positiva como negativa con antagonistas deste receptor. A acetilcolina demostrou aumentar a sintomatoloxía negativa tanto en enfermos como en sanos. Asimesmo, os anticolinérxicos poderían mediar un aumento da sintomatoloxía positiva e un descenso da negativa, pola súa acción dopaminérxica e serotoninérxica. Os antagonistas do glutamato, como o éxtase ou o "pó de anxo" (fenilciclina) poden desencadenar reaccións psicóticas semellantes á esquizofrenia en suxeitos sanos, así como cambios dexenerativos no cerebro, se se administran de xeito continuado. Ademais, a fenilciclina presenta dependencia da idade, non provocando reaccións psicóticas en nenos, pero si a partir da adolescencia, o que explicaría o clásico patrón de presentación da esquizofrenia ao comexo da idade adulta. Factores ambientaisAínda que os factores ambientais por si mesmos non son suficientes para causar a enfermidade, as teorías actuais tenden a considerar que existe unha base xenética de predisposición para padecela, e factores externos que desencadenan a súa aparición. A presenza de complicacións obstétricas, alteracións do desenvolvemento, estrés familiar, infeccións víricas ou consumo de tóxicos poderían ser algúns dos factores precipitantes. As teorías psicodinámicas, que atribuían a aparición da esquizofrenia a unhas relacións paternofiliais "patolóxicas" cunha comunicación alterada que impide ao neno aprender a relacionarse adecuadamente co entorno (teoría do dobre vencello), están na súa maior parte en desuso. Porén, si parece ter importancia no curso da enfermidade e na frecuencia das recaídas un entono familiar hostil ou crítico cara ao enfermo (familias de "alta expresividade emocional") así como outros factores de estrés ambiental. Formas clínicasClasicamente, defínense catro tipos de esquizofrenia. Outras clasificacións, como a que divide a Esquizofrenia en positiva e negativa segundo a presenza ou non de síntomas psicóticos, caeron en desuso pola súa pouca efectividade clínica. Na actualidade, e baseándonos nos resultados das probas de neuroimaxe e bioquímicas, podería establecerse unha clasificación dicotómica entre paranoide e non paranoide. Na práctica clínica, pese a todo, continúan a empregarse as formas clásicas. SimpleCaracterízase pola ausencia de síntomas produtivos (alucinacións, delirios, etc.) e polo seu inicio insidioso, cun progresivo deterioro da resposta emocional, falta de iniciativa e empobrecemento da personalidade. Adoita ser un diagnóstico de exclusión, ao non atoparse síntomas positivos. HebefrénicaÉ a forma de inicio mais precoz, e cursa tamén con grande empobrecemento afectivo e intelectal. Poden aparecer ideas delirantes, con frecuencia moi simples e pouco estruturadas, riso inmotivado e falta de planificación. ParanoideÉ a forma de inicio mais tardío e de mellor prognóstico, cunha mellor resposta a psicofármacos. Caracterízase pola presenza de ideas delirantes de persecución, megalomaníacas ou mesiánicas, con autorreferencialidade e ben estruturadas. poden aparecer tamén alucinacións auditivas, habitualmente en forma de voces que conversan entre elas ou co paciente, ou que lle dan ordes. Tamén poden tomar a forma de ruidos, murmurios, etc. CatatónicaCada vez máis rara, era moi frecuente no período pre-farmacolóxico. Vén determinada por unha inhibición conductual e motora cada vez maior, chegando a presentar rixidez ou flexibilidade cérea, mutismo e desconexión do medio. Responde mal a psicofármacos, e só moi relativamente a Terapia Electroconvulsiva SíntomasOs síntomas da esquizofrenia divídense en positivos e negativos, atendendo a se son o resultado da inhibición das funcións mentais ou psicolóxicas ou ben a aparición de fenómenos diferentes aos que se atopan en suxeitos sans. Síntomas positivos
Síntomas negativos
DiagnósticoExisten varios conxuntos de criterios para o disgnóstico clínico da esquizofrenia, pero é conveniente ter en conta outros parámetros, como o curso temporal da enfermidade, o grao de deterioro social, a personalidade previa, etc. Criterios de Schneider
CIE 10
DSM IV
TratamentoAntipsicóticos ClásicosTamén denominados neurolépticos (porque provocaban neurolepsia, estrema lentitude motora)foron as primeiras moléculas sintetizadas capaces de modificar o curso natural da enfermidade. Actúan producindo un bloqueo dos receptores de dopamina tipo D2 en diferentes rexións cerebrais.Actúan sobre todo sobre os síntomas positivos da enfermidade, sendo ineficaces para o control da sintomatoloxía negativa. Presentan frecuentes e graves efectos adversos, agravando os síntomas negativos e provocando cadros semellantes á Enfermidade de Parkinson (temblor, rixidez...)impotencia sexual e secreción mamaria de leite nas mulleres. A súa administración crónica, ao longo de anos, pode provocar discinesia tardía, cadro caracterizado por movementos involuntarios e espasmódicos de lingua, cara e extremidades. Por último, o efecto secundario mais grave, e potencialmente letal, é o síndrome neuroléptico maligno. Os mais empregados son o Haloperidol, a Clorpromacina e a Levopromacina, aínda que cada vez perden mais terreo en favor dos novos antpsicóticos "atípicos", seguen a ser empregados nas crises agudas pola súa potencia e rapidez de acción. Antipsicóticos AtípicosAparecen na década dos sesenta para tratar de evitar os efectos nocivos dos antipsicóticos clásicos. Actúan principalmente sobre o receptor 5HT2a da serotonina, ademáis de sobre o D2. Son activos tamén frente a síntomas negativos. Os mais usados son a risperidona, a olanzapina e a quetiapina. Terapia Electroconvulsiva (Electroshock)Emprégase sobre todo nas formas catatónicas, que responden case en exclusiva a este tratamento, e en formas con intensa axitación, así como no síndrome neuroléptico maligno. Terapias PsicosociaisTendo en conta que a actitude da familia pode mellorar ou empeorar o curso da enfermidade, é importante facer tamén terapia psicolóxica tanto do paciente como dos seus familiares, medida que reduce o número de recaídas. Tamén é aconsellable dado a intenso estrés emocional ao que están sometidos os coidadores de calquera tipo de enfermos psiquiátricos.
More about Esquizofrenia: curacion de esquizofrenia la, esquizofrenia infantil, sintomas esquizofrenia, que es esquizofrenia, esquizofrenia paranoica, |
This article is from Wikipedia. All text is available under the terms of the GNU Free Documentation License.